Iperlipidemia vs ipercolesterolemia
Molti pensano che ipercolesterolemia e iperlipidemia siano sinonimi. Ma non lo sono. L'ipercolesterolemia può essere considerata un tipo di iperlipidemia. Questo articolo discuterà in dettaglio l'ipercolesterolemia e l'iperlipidemia e le differenze tra loro.
Il cibo che mangiamo contiene carboidrati, lipidi, proteine e minerali. Il sistema gastrointestinale scompone questi composti nelle sue molecole costituenti. I carboidrati vengono scomposti in zuccheri semplici. Le proteine vengono scomposte in amminoacidi. I lipidi vengono scomposti in acidi grassi e glicerolo. Il corpo può anche sintetizzare nuovi lipidi corporei da acidi grassi e glicerolo. Il corpo contiene tre tipi di grassi. Sono grassi strutturali, grassi neutri e grassi bruni. I grassi strutturali sono una componente intrinseca delle membrane. I grassi neutri vengono immagazzinati nel tessuto adiposo. Il grasso bruno, che si trova comunemente nei neonati, aiuta a mantenere il calore corporeo.
Il metabolismo dei lipidi è un processo in corso complesso. Funziona in entrambi i modi. I lipidi vengono scomposti in acidi grassi e glicerolo durante la digestione mentre, in un altro luogo, acidi grassi e glicerolo si uniscono per formare lipidi complessi. Ci sono due tipi di acidi grassi nel nostro cibo. Sono acidi grassi saturi e insaturi. Gli acidi grassi saturi hanno atomi di idrogeno che occupano tutti i siti di legame disponibili sul carbonio; quindi non hanno doppi o tripli legami. Gli acidi grassi insaturi hanno legami doppi o tripli. Se esiste uno di questi legami, l'acido grasso viene sotto-classificato come acidi grassi monoinsaturi. Se esistono molti di questi legami, si parla di acido grasso polinsaturo. Da un punto di vista alimentare sano, gli acidi grassi saturi non sono salutari.
Ci sono enzimi specifici nel tratto gastro intestinale in grado di abbattere i grassi complessi (es: lipasi pancreatica). Quando mangiamo cibi grassi, questi enzimi scompongono il grasso in acidi grassi e glicerolo. Questi composti vengono assorbiti nelle cellule del rivestimento intestinale e quindi nel flusso sanguigno che scorre dall'intestino al fegato. Gli acidi grassi si trovano nel sangue come acidi grassi liberi e si legano all'albumina. Le cellule del rivestimento intestinale e le cellule del fegato formano lipoproteine complesse di grandi dimensioni chiamate chilomicroni. Il fegato forma anche lipoproteine a densità molto bassa. La densità della lipoproteina è inversamente proporzionale al suo contenuto di lipidi. Le lipoproteine e i chilomicroni a densità molto bassa contengono quantità molto piccole di colesterolo e una grande quantità di lipidi. Questi entrano nei flussi sanguigni e nei tessuti. Alcuni lipidi all'interno dei chilomicroni e delle VLDL vengono assorbiti nelle cellule dall'azione della lipoproteina lipasi e la densità delle lipoproteine aumenta formando le lipoproteine a densità intermedia (IDL). IDL rilascia lipoproteine alle lipoproteine ad alta densità (HDL) grazie all'azione della lecitina-colesterolo acil-transferasi, formando LDL. I tessuti periferici e il fegato formano il colesterolo a causa dell'azione della HMG COA reduttasi. Il colesterolo passa dai tessuti periferici al fegato in HDL. L'HDL contiene principalmente colesterolo e meno lipidi. L'HDL è anche noto come colesterolo buono e LDL è noto come colesterolo cattivo in parole povere. L'HDL è protettivo contro la formazione della placca ateromatosa. I macrofagi inghiottono le LDL e diventano cellule schiumose. Questi si depositano nelle pareti dei vasi durante l'aterosclerosi.e la densità delle lipoproteine aumenta formando lipoproteine a densità intermedia (IDL). IDL rilascia lipoproteine alle lipoproteine ad alta densità (HDL) grazie all'azione della lecitina-colesterolo acil-transferasi, formando LDL. I tessuti periferici e il fegato formano il colesterolo a causa dell'azione della HMG COA reduttasi. Il colesterolo passa dai tessuti periferici al fegato in HDL. L'HDL contiene principalmente colesterolo e meno lipidi. L'HDL è anche noto come colesterolo buono e LDL è noto come colesterolo cattivo in termini comuni. L'HDL è protettivo contro la formazione della placca ateromatosa. I macrofagi inghiottono le LDL e diventano cellule schiumose. Questi si depositano nelle pareti dei vasi durante l'aterosclerosi.e la densità delle lipoproteine aumenta formando lipoproteine a densità intermedia (IDL). IDL rilascia lipoproteine alle lipoproteine ad alta densità (HDL) grazie all'azione della lecitina-colesterolo acil-transferasi, formando LDL. I tessuti periferici e il fegato formano il colesterolo a causa dell'azione della HMG COA reduttasi. 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I macrofagi inghiottono le LDL e diventano cellule schiumose. Questi si depositano nelle pareti dei vasi durante l'aterosclerosi. IDL rilascia lipoproteine alle lipoproteine ad alta densità (HDL) grazie all'azione della lecitina-colesterolo acil-transferasi, formando LDL. I tessuti periferici e il fegato formano il colesterolo a causa dell'azione della HMG COA reduttasi. Il colesterolo passa dai tessuti periferici al fegato in HDL. L'HDL contiene principalmente colesterolo e meno lipidi. L'HDL è anche noto come colesterolo buono e LDL è noto come colesterolo cattivo in parole povere. L'HDL è protettivo contro la formazione della placca ateromatosa. I macrofagi inghiottono le LDL e diventano cellule schiumose. Questi si depositano nelle pareti dei vasi durante l'aterosclerosi.e LDL è noto come colesterolo cattivo in parole povere. L'HDL è protettivo contro la formazione della placca ateromatosa. I macrofagi inghiottono le LDL e diventano cellule schiumose. 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Qual è la differenza tra ipercolesterolemia e iperlipidemia?
• L'ipercolesterolemia è al di sopra dei normali livelli di colesterolo nel sangue.
• L'iperlipidemia è al di sopra dei normali livelli di lipidi nel sangue.
• L'iperlipidemia comprende lipoproteine, lipidi, colesterolo e esteri del colesterolo.
• L'ipercolesterolemia è meno dannosa di altre iperlipidemie.
