Differenza chiave: lipasi lipoproteica vs lipasi sensibile agli ormoni
Le lipasi sono enzimi che idrolizzano i lipidi. Per essere assorbiti nel sistema circolatorio, i lipidi devono essere idrolizzati in acidi grassi e glicerolo. Lipoproteina lipasi (LPL) in un enzima che è un membro della famiglia del gene della lipasi e si attiva dall'insulina. La lipasi sensibile agli ormoni (HSL) è un enzima coinvolto nell'idrolisi degli esteri, in particolare gli esteri del colesterolo, e viene attivato dal glucagone e dagli ormoni dello stress. La differenza fondamentale è il fattore di attivazione dei due enzimi. La lipoproteina lipasi (LPL) è attivata dall'insulina mentre la lipasi sensibile agli ormoni (HSL) è attivata dagli ormoni dello stress (glucagone ecc.).
CONTENUTI
1. Panoramica e differenza chiave
2. Che cos'è la lipasi lipoproteica
3. Che cos'è la lipasi sensibile agli ormoni
4. Somiglianze tra lipasi lipoproteica e lipasi sensibile agli ormoni
5. Confronto affiancato: lipasi lipoproteica vs lipasi sensibile agli ormoni in forma tabulare
6. Riepilogo
Che cos'è la lipoproteina lipasi?
La lipoproteina lipasi (LPL) è considerata un membro della famiglia genica della lipasi. Queste lipasi includono la lipasi epatica, la lipasi endoteliale e la lipasi pancreatica. LPL è costituito da due regioni specifiche, vale a dire il dominio N-terminale più grande e il dominio C-terminale più piccolo. Il dominio N-terminale più grande è costituito dal sito attivo lipolitico. Un linker peptidico aiuta questi due domini a legarsi insieme. L'N-terminale è una struttura globulare che ha un foglio Beta centrale che è racchiuso da eliche. Il C-terminus ha la forma di un cilindro allungato ed è un sandwich Beta composto da due strati di fogli Beta.
Le lipasi lipoproteiche sono solitamente enzimi idrosolubili che funzionano per idrolizzare i trigliceridi nelle lipoproteine. Partecipano anche alla promozione dell'assorbimento cellulare di lipoproteine ricche di colesterolo, resti di chilomicroni e acidi grassi liberi. LPL si attacca alla superficie luminale delle cellule endoteliali che sono presenti nei capillari. Questo attaccamento dell'enzima è causato dai proteoglicani eparina solfato e dalla proteina glicosilfosfatidilinositolo HDL-binding protein 1 (GPIHBP1). La LPL è ampiamente diffusa nel cuore, nel tessuto scheletrico e nelle ghiandole adipose e mammarie sottoposte ad allattamento.
Figura 01: lipoproteina lipasi
La LPL è regolata principalmente in modo trascrizionale e post-trascrizionale. Le funzioni di questi LPL sono di aiutare nella codifica delle lipasi lipoproteiche che si trovano sulle cellule endoteliali nei muscoli, nel cuore e nel tessuto adiposo. Agisce anche come omodimero. Può fungere da catalizzatore per aiutare a convertire VLDL in IDL e quindi in LDL. Se ci sono gravi mutazioni che si sono verificate, allora causa un deficit di LPL che si traduce in iperlipoproteinemia di tipo I. Ma se ci sono mutazioni che non sono gravi, possono dare origine a disturbi del metabolismo delle lipoproteine.
Cos'è la lipasi sensibile agli ormoni?
La lipasi sensibile agli ormoni (HSL) è indicata come un enzima che coinvolge l'idrolisi degli esteri. È una lipasi neutra intracellulare che in precedenza è anche indicata con il termine idrolasi dell'estere del colesterolo. HSL può essere di due forme, forma lunga e forma breve. Entrambe le forme sono presentate in diversi tipi di tessuti. L'HSL è espresso in tessuti steroidogenici come il testicolo in forma lunga. Funziona nella conversione degli esteri del colesterolo in colesterolo libero. Ciò si traduce nella produzione di ormoni steroidei. L'HSL si esprime nel tessuto adiposo nel formato lungo che prevede l'idrolisi dei trigliceridi ad acidi grassi.
Durante l'elevata richiesta di energia a livello corporeo, l'HSL viene attivato per mobilitare i grassi immagazzinati. L'attivazione dell'HSL avviene in due fasi con il coinvolgimento di due diversi meccanismi. Inizialmente, HSL viene spostato sulla superficie di una molecola lipidica dalla perifilina A fosforilata che imita l'idrolisi della molecola lipidica.
Figura 02: il processo di lipolisi e l'azione HSL
Secondariamente, l'HSL si attiva in un meccanismo meno significativo paragonabile a quello del primo. Qui HSL viene attivato da una via di segnalazione attraverso una molecola specifica nota come protein chinasi A (PKA) dipendente da cAMP. Questa attivazione è importante nella mobilizzazione dei lipidi che si verificano in risposta all'AMP ciclico (cAMP). La produzione di cAMP è elevata con l'attivazione del recettore accoppiato alla Gproteina. La via secondaria dell'attivazione dell'HSL avviene nel recettore del glucagone e nel recettore dell'ACTH mediante la stimolazione rispettivamente dei beta-adrenergici e dell'ACTH. HSL coinvolge nella mobilizzazione dei grassi immagazzinati. Questa è considerata la funzione principale di HSL. Questo enzima idrolizza il triacilglicerolo e il diacilglicerolo con conseguente liberazione di un acido grasso in ogni caso con la produzione rispettivamente di digliceride e monogliceride.
Qual è la somiglianza tra lipoproteina lipasi e lipasi sensibile agli ormoni?
Entrambi partecipano alle reazioni di idrolisi
Qual è la differenza tra lipoproteina lipasi e lipasi sensibile agli ormoni?
Articolo diff. Al centro prima della tabella
Lipoproteina lipasi vs lipasi sensibile agli ormoni |
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| La lipoproteina lipasi (LPL) è considerata un membro della famiglia genica della lipasi. Queste lipasi includono la lipasi epatica, la lipasi endoteliale e la lipasi pancreatica. | Un immunogeno è una molecola estranea o un tipo di antigene che può suscitare una risposta immunitaria attivando il sistema immunitario dell'ospite. |
| Attivazione | |
| LPL è attivato dall'insulina e dall'apolipoproteina C II. | HSL è attivato dalle catecolamine e dal glucagone. |
Riepilogo: lipoproteina lipasi vs lipasi sensibile agli ormoni
LPL e HSL sono enzimi importanti per regolare e mantenere il metabolismo dei grassi nel fegato, nel tessuto adiposo e nell'intestino. Partecipano alle reazioni idrolitiche. LPL agisce allo stato nutrito quando i grassi sono presenti in abbondanza e indirizza i grassi da idrolizzare per essere immagazzinati. HSL agisce a digiuno per rompere le riserve di grasso per produrre acidi grassi liberi per la produzione di energia. Pertanto, una carenza di questi enzimi può portare a squilibri nel metabolismo dei grassi.
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